Triflusal 300 mg
Triflusal es un inhibidor de la agregación plaquetaria descubierto y desarrollado en los Laboratorios Uriach, y comercializado en España desde 1981. Actualmente está disponible en 25 países de Europa, Asia, África y América. Es un fármaco de la familia de los salicilatos, pero no es un derivado del ácido acetilsalicílico (AAS). Sus nombres comerciales son Disgren, Grendis, Aflen y Triflux [1].
En las directrices de 2008 para el tratamiento del ictus de la Organización Europea del Ictus, se recomendó por primera vez el triflusal como tratamiento único, como alternativa al ácido acetilsalicílico más dipiridamol, o al clopidogrel solo para la prevención secundaria del ictus aterotrombótico. Esta recomendación se basó en los ensayos aleatorizados a doble ciego TACIP y TAPIRSS, en los que se observó que el triflusal era igual de eficaz que la Aspirina en la prevención de los acontecimientos vasculares posteriores al ictus, al tiempo que presentaba un perfil de seguridad más favorable[2][3][4].
Triflusal frente a clopidogrel
El clopidogrel es un potente antiagregante plaquetario oral que se utiliza con frecuencia en el tratamiento de la arteriopatía coronaria, la enfermedad vascular periférica y la enfermedad cerebrovascular. Lo comercializan Bristol-Myers Squibb y Sanofi-Aventis con el nombre comercial de Plavix. Actúa bloqueando un receptor denominado P2Y12. Entre sus efectos adversos se encuentran las hemorragias.
El mecanismo de acción del clopidogrel es el bloqueo irreversible del receptor del adenosín difosfato (ADP) en las membranas de las células plaquetarias. Este receptor se denomina P2Y12 y es importante en la agregación plaquetaria, la reticulación de las plaquetas por la fibrina. El bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria al bloquear la activación de la vía de la glucoproteína IIb/IIIa.
Las directrices internacionales otorgan el máximo grado de recomendación para el SCASEST, la ICP y el stent, a Clopidogrel además de Aspirina. Las directrices terapéuticas basadas en el consenso recomiendan también el uso de clopidogrel, en lugar de aspirina, en pacientes que precisan tratamiento antiagregante plaquetario pero tienen antecedentes de úlcera gástrica, ya que la inhibición de la síntesis de prostaglandinas por la aspirina (ácido acetilsalicílico) puede exacerbar esta afección. Sin embargo, un estudio reciente ha demostrado que, en pacientes con úlceras inducidas por aspirina curadas, los pacientes que recibían aspirina más el inhibidor de la bomba de protones esomeprazol tenían una menor incidencia de hemorragias ulcerosas recurrentes que los pacientes que recibían clopidogrel. [2]
Clase de fármaco triflusal
Triflusal es un inhibidor de la agregación plaquetaria descubierto y desarrollado en los Laboratorios Uriach, y comercializado en España desde 1981. Actualmente está disponible en 25 países de Europa, Asia, África y América. Es un derivado del ácido acetilsalicílico (AAS) en el que se ha sustituido un átomo de hidrógeno del anillo bencénico por un grupo triflurometílico. Sus nombres comerciales son Disgren, Grendis, Aflen y Triflux.
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Mecanismo de acción de Triflusal
Investigación de la eficacia y seguridad del triflusal en comparación con la aspirina en pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) estable y en aquellos con antecedentes de ictus isquémico agudo no cardioembólico.
El triflusal, ácido 2-(acetiloxi)-4-(trifluorometil) benzoico, es un antiagregante plaquetario con una estructura química similar a la de la aspirina, pero con un perfil farmacocinético y farmacodinámico diferente. El fármaco se administra por vía oral y su biodisponibilidad oscila entre el 83% y el 100%. Se une casi por completo (99%) a las proteínas plasmáticas y atraviesa fácilmente las barreras orgánicas. El triflusal se desacetila en el hígado, formando su principal metabolito, el ácido 2-hidroxi-4-trifluorometil benzoico (HTB). A diferencia del metabolito inactivo de la aspirina, el ácido salicílico, el HTB presenta actividad antiagregante plaquetaria y tiene una larga semivida plasmática de aproximadamente 40 horas. El triflusal inhibe irreversiblemente la COX-1 y reduce la producción de TxA2, pero en menor medida que la aspirina. Inhibe la COX-1 y el metabolismo del AA selectivamente en las plaquetas, preservando la síntesis de PGI2 en las células endoteliales vasculares 1. Excepto la COX-1 plaquetaria, el triflusal y, en particular, el HTB inhiben la fosfodiesterasa, la enzima que degrada los nucleótidos cíclicos, el monofosfato de adenosina cíclico (c-AMP) y el monofosfato de guanosina cíclico (c-GMP), que inhiben la función plaquetaria.
